Borun-agro – ფერმერთა სახელმძღვანელო

      ფერმერთა სახელმძღვანელო

როგორ იყენებენ მასპინძლები სპილენძს პათოგენების წინააღმდეგ საბრძოლველად?

საინტერესოა, თუ როგორ შეუძლია სპილენძის იონებს, ერთი მხრივ, ებრძოდეს დაავადებას, მეორე მხრივ, კი იწვევდეს ფიტოტოქსიკურობას მცენარეში?

ბაქტერიებსა და ეუკატიოტებში სპილენძი (Cu) წარმოადგენს სატრანსპორტო მეტალს, რომელიც აქტიურად გამოიყენება როგორც  ბიოქიმიური კოფაქტორი, ისე – სასიგნალო მოლეკულა მრავალი სხვადასხვა უჯრედული პროცესის წარმართვისას. მიუხედავად იმისა, რომ სპილენძი კრიტიკულად მნიშვნელოვანია უჯრედისთვის, ის შესაძლოა აღმოჩნდეს ძლიერ ტოქსიკური, როდესაც დაგროვებული რაოდენობა გადააჭარბებს უჯრედის საჭიროებებს.

როგორ იყენებენ მასპინძელი ორგანიზმები მიღებულ სპილენძს პათოგენების წინააღმდეგ საბრძოლველად?

როგორც უკვე ცნობილია, სპილენძის დეფიციტისას ძუძუმწოვრებში მცირდება იმუნური უჯრედების ფუნქციონირება და იმატებს მგრძნობელობა მიკრობული ინფექციების მიმართ. მიუხედავად იმისა, რომ ზოგიერთი კვლევა, მიკროფაგების თავდასხმასთან დაკავშირებით, უკვე ჩატარდა, სპილენძის მოქმედებასთან დაკავშირებული იმუნური რეაქციები ჯერ კიდევ არაა კარგად გასაგები. ფაგოციტური თანდაყოლილი იმუნური უჯრედები ხშირად დაცვის პირველ ხაზზეა პათოგენების წინააღმდეგ ბრძოლისას. პათოგენის გააქტიურების და ფაგოციტოზის დროს, ფაგოლიზოსომა გადადის ძალზედ ანტიმიკრობულ გარემოში, სადაც წამროდგენილია მჟავა ph, წარმოიქმნება აზოტის ოქსიდებისა და ჟანგბადის რეაქტიული სახეობები, იმატებს ლუმინალური პროტეაზის დონე და მიმდინარეობს რკინის მობილიზება – ეს ფაქტორები კი მნიშვნელოვან მოთმაშეებს წარმოადგენს მიკრობული ვირულენტობის დროს ლაუმენსია და ციტოპლამის ჩათვლით. ხოლო რენტგენის მიკროპრობის ანალიზები აჩვენებს, რომ სავარაუდოდ პერიტონეალურ მაკროფაგებში მიკობაქტერიუმის სახეობების ინფიცირებისას საპასუხო რეაქციად დროზე გარკვეული დამოკიდებულებით ფაგოსომებში აკუმულირდება სპილენძი. 

პეტრისის ლაბორატორიის ბოლოდროინდელი ნაშრომები აჩვენებს, რომ IFN-γ და LPS-გააქტიურებულ მაკროფაგებში (ორივე ჯგუფისთვის, მაკროფაგების მსგავს უჯრედულ სტრუქტურებში და პირველად მაკროფაგებში) ამაღლებულია Ctr1 Cu+ (სპილენძის დადებთი იონების) იმპორტიორის დონე. უფრო მეტიც, როცა ATP7A Cu ტუმბოში, რომელიც უშუალოდ გამოყოფს ან აწვდის სპილენძს უმეტესობა უჯრედების სეკრეტორულ განყოფილებებს, ცილების რაოდენობის ამაღლებულია,  ATP7A კი ნაწილობრივ ლოკალიზებულია ფაგოლიზოსომში, მეტყველებს იმაზე, რომ სპილენძის ფაგოლიზოსომური დაგროვება განპირობებულია ამ ორი Cu ტრანსპორტერის მონაწილეობით (ცხრილი.1). 

დაკვირვებების შედეგად, E. coli მუტანტები, რომლებსაც ჰქონდათ დეფექტური რესისტენტობა Cu–ის მიმართ, იყვნენ ჰიპერმგრძნობიარეები მაკროფაგების მიმართ და, პირიქით, Cu-ის მართ ხელატიზებულმა მაკროფაგებმა გაზარდეს Salmonella typhimurium–ის გადარჩენისუნარიანობა. ჭარბი სპილენძის ტოქსიკური თვისებების შესახებ უკვე არსებული ცოდნიდან გამომდინარე, შეგვიძლია ვივარაუდოთ, რომ სპილენძი შეიძლება იყოს ანტიმიკრობული არსენალის მნიშვნელოვანი შემადგენელი ნაწილი ფაგოსომის ლუმენებში.

სპილენძის როლის იდენტიფიცირებისას სხვა ტიპის ისეთი იმუნური უჯრედების შემთხვევაში, მაგალითად, როგორბიცაა: ნეიტროფილები, მიკროაგლიები, დენდრიტული უჯრედები და ბუნებრივი მკვლელი უჯრედები, შეიძლება შეგვექმნას წარმოდგენა, თუ როგორ იყენებს იმუნური სისტემა სპილენძს, როგორც ანტიმიკრობულ იარაღს. 

როგორც უკვე ცნობილია, სპილენძის დეფიციტისას ძუძუმწოვრებში მცირდება იმუნური უჯრედების ფუნქციონირება და იმატებს მგრძნობელობა მიკრობული ინფექციების მიმართ. მიუხედავად იმისა, რომ ზოგიერთი კვლევა, მიკროფაგების თავდასხმასთან დაკავშირებით, უკვე ჩატარდა, სპილენძის მოქმედებასთან დაკავშირებული იმუნური რეაქციები ჯერ კიდევ არაა კარგად გასაგები. ფაგოციტური თანდაყოლილი იმუნური უჯრედები ხშირად დაცვის პირველ ხაზზეა პათოგენების წინააღმდეგ ბრძოლისას. პათოგენის გააქტიურების და ფაგოციტოზის დროს, ფაგოლიზოსომა გადადის ძალზედ ანტიმიკრობულ გარემოში, სადაც წამროდგენილია მჟავა ph, წარმოიქმნება აზოტის ოქსიდებისა და ჟანგბადის რეაქტიული სახეობები, იმატებს ლუმინალური პროტეაზის დონე და მიმდინარეობს რკინის მობილიზება – ეს ფაქტორები კი მნიშვნელოვან მოთმაშეებს წარმოადგენს მიკრობული ვირულენტობის დროს ლაუმენსია და ციტოპლამის ჩათვლით. ხოლო რენტგენის მიკროპრობის ანალიზები აჩვენებს, რომ სავარაუდოდ პერიტონეალურ მაკროფაგებში მიკობაქტერიუმის სახეობების ინფიცირებისას საპასუხო რეაქციად დროზე გარკვეული დამოკიდებულებით ფაგოსომებში აკუმულირდება სპილენძი. 

პეტრისის ლაბორატორიის ბოლოდროინდელი ნაშრომები აჩვენებს, რომ IFN-γ და LPS-გააქტიურებულ მაკროფაგებში (ორივე ჯგუფისთვის, მაკროფაგების მსგავს უჯრედულ სტრუქტურებში და პირველად მაკროფაგებში) ამაღლებულია Ctr1 Cu+ (სპილენძის დადებთი იონების) იმპორტიორის დონე. უფრო მეტიც, როცა ATP7A Cu ტუმბოში, რომელიც უშუალოდ გამოყოფს ან აწვდის სპილენძს უმეტესობა უჯრედების სეკრეტორულ განყოფილებებს, ცილების რაოდენობის ამაღლებულია,  ATP7A კი ნაწილობრივ ლოკალიზებულია ფაგოლიზოსომში, მეტყველებს იმაზე, რომ სპილენძის ფაგოლიზოსომური დაგროვება განპირობებულია ამ ორი Cu ტრანსპორტერის მონაწილეობით (ცხრილი.1). 

დაკვირვებების შედეგად, E. coli მუტანტები, რომლებსაც ჰქონდათ დეფექტური რესისტენტობა Cu–ის მიმართ, იყვნენ ჰიპერმგრძნობიარეები მაკროფაგების მიმართ და, პირიქით, Cu-ის მართ ხელატიზებულმა მაკროფაგებმა გაზარდეს Salmonella typhimurium–ის გადარჩენისუნარიანობა. ჭარბი სპილენძის ტოქსიკური თვისებების შესახებ უკვე არსებული ცოდნიდან გამომდინარე, შეგვიძლია ვივარაუდოთ, რომ სპილენძი შეიძლება იყოს ანტიმიკრობული არსენალის მნიშვნელოვანი შემადგენელი ნაწილი ფაგოსომის ლუმენებში.

სპილენძის როლის იდენტიფიცირებისას სხვა ტიპის ისეთი იმუნური უჯრედების შემთხვევაში, მაგალითად, როგორბიცაა: ნეიტროფილები, მიკროაგლიები, დენდრიტული უჯრედები და ბუნებრივი მკვლელი უჯრედები, შეიძლება შეგვექმნას წარმოდგენა, თუ როგორ იყენებს იმუნური სისტემა სპილენძს, როგორც ანტიმიკრობულ იარაღს. 

Shopping cart